双磷酸盐相关性颌骨坏死
药物性骨坏死(medicatedosteonecrosis)主要是由于药物机制导致颌骨坏死，并引起相关骨髓炎的病理过程。
图1双磷酸盐相关骨坏死病理表现粗细不一的骨小梁间可见多核巨细胞(HE，x40)。
本节主要介绍双磷酸盐相关骨坏死，是与双磷酸盐治疗相关的并发症。其机制尚不明确，主要认为双磷酸盐可诱导破骨细胞凋亡，抑制破骨细胞对骨的重吸收，从而抑制破骨细胞介导的骨转化和骨吸收。下颌骨发病率高于上颌骨。本病好发因素包括拔牙、手术、活检和修复体压力过大等。
由于双磷酸盐相关性骨坏死是由于骨重建出现异常，故镜下骨小梁的改变与佩吉特病类似，骨小梁粗细不均，周围可见增大和不规则的破骨细胞（图1），胞质内可见许多空泡，坏死区骨呈板层样小梁骨，并伴菌落形成。
影像表现分为双磷酸盐相关的骨改变和继发颌骨感染的影像学表现。骨改变包括骨质硬化、下颌神经管壁增厚，在X线和CT上均可见条状高密度影（见本节“病例”），下颌骨双侧均有累及；若继发颌骨感染则表现为骨质破坏，死骨形成，有时可有病理性骨折。
病例
患者，女，62岁。乳腺癌治疗后3年，左上后牙区不适1年。诊断为左上颌骨双磷酸盐相关骨坏死，见图2
图2左上颌骨双磷酸盐相关骨坏死
轴位CT软组织窗（A、B）示左上颌骨颊侧软组织不规则增厚，局部颊间隙模糊。轴位CT骨窗（C、D）示左上颌骨骨质吸收破坏，且无明显骨膜反应。冠状位CT骨窗（E、F）能够进一步观察骨质破坏范围，该病例左上颌骨骨质破坏，但上颌窦底壁完整。双磷酸盐相关骨坏死的诊断关键在于患者必须有明确的药物接触史。其影像表现无明显特异性，与牙源性骨髓炎、放射性骨坏死较难鉴别，影像学的主要鉴别点在于早期出现骨硬化的表现，以及骨沉积导致的颌骨膨隆性改变。
作者：曹代荣、陶晓峰、李江undefined
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