病例资料
患者，男，72岁，因“突发头痛，头晕意识不清12h余”收住入院。患者呈嗜睡状，不能说话，皮肤无*染，无皮下瘀斑瘀点。诊断：1.急性脑出血“左侧颞叶脑出血”；2.缺血性脑血管病；3.多血症；4.左侧上颌窦炎；5.坠积性肺炎；6.慢支伴双肺感染；7.心包积液；8.高血压3级。结果
11月2日血常规PLT13*/L；PLT报警信息：PLTAbnDistribution血小板直方图异常，Thrombocytopenia血小板减少；Q-Flags无红色区域报警信息，但是PLTClumps?的值为80，说明血小板在WNR通道存在聚集，只是未达到仪器报警阈值；血小板直方图体积异常在1-14fl之间分析；检查标本性状、未见凝块，推片镜检血小板成片聚集，见图1。（点击图片即可放大）图1血常规检测及镜检追溯该患者历史信息自年3月至11月做过多次血常规（11月2日、5日、9日采集末梢血检测）、CRP、凝血检查（两次均正常）。WBC、RBC、Hb、PLT、CRP值的变化趋势如下，见表2。表2WBC、RBC、Hb、PLT、CRP值的变化趋势（点击图片即可放大）在10月28日、31日痰培养为MASA。处理措施
根据上述的的PLT计数数据变化趋势分析，推测患者可能是EDTA依赖性血小板假性减少症（EDTA-PTCP）。于是再次电话与临床沟通，患者同意用EDTA-K2、枸橼酸钠（1:9）、肝素抗凝管重新采静脉血进行复查，分别为即刻测试、30min测试、1h测试。通过表内数据可见，该患者在采集EDTA-K2、枸橼酸钠、肝素不同三管抗凝剂的标本后，即刻检测法枸橼酸钠抗凝剂PLT计数优于EDTA-K2、肝素抗凝剂；分别在30min、1h后三种抗凝剂进行检测，都存在严重的依赖性减少，见表3。表3EDTA-K2、枸橼酸钠、肝素抗凝管血小板计数将剩余的三种抗凝剂标本置于37℃水浴30min后混匀检测并推片观察聚集情况，然而无任何改善，排除血小板冷凝集的可能性，更加高度怀疑标本存在对三种抗凝剂依赖性血小板假性降低。进一步排除干扰，由于该患者无行动能力，便在床旁采集末梢血并立刻推片及时拿到检验科上机检测，PLTFlag(s)无报警，但是散点图与镜检均存在少量聚集和大血小板，见表4、图5。表4末梢血PLT-F计数图5末梢血直方图、散点图、镜检讨论
本例患者对EDTA-K2、枸橼酸钠、肝素钠均发生聚集反应。其中枸橼酸钠和肝素钠引起血小板聚集的报道较少，作用机制也尚不明了，有待进一步研究。通过分析，该患者情况与下列因素有一定关联性：（1）老龄、手术术后、药物可以诱发血小板聚集，当仪器法计数血小板时，出现假性减少；（2）某些疾病如糖尿病、高血压等，容易引起血管内膜损伤，血小板聚集在破损处，引起循环血液中的血小板减少。这时涂片染色镜检可看到有大小不一的血小板聚集在一起；（3）脓*症指的多是因为感染而引发的全身性炎症反应综合征，其就是感染、休克、大型手术等高危患者十分普遍的并发症[1]。脓*症就是引发血小板减少的一种高危因素，其各类机制主要包括：①血小板生成减少：因为脓*血症能够阻碍骨髓中的各巨核细胞，让其暂停进行分裂，使血小板生成减少；②破坏增多：细菌与其各类代谢产物、内*素等给血小板带来损害，使血小板减少；③消耗增多：在产生高危感染后，各类炎症介质能够借助数类渠道使血小板产生活化，对各内外源性凝血渠道加以激活，使得血小板逐步得到聚集，同时，机体中各抗凝体系被阻碍，使得局部甚至是全身产生微血栓，甚至是引发弥漫性血管内凝血，血小板总消耗逐步变多，引发血小板减少[2]。综上，导致该患者血小板减少因素符合上述指针，药物、老年、高血压、感染、术后等。与临床沟通，患者治疗中使用头孢噻肟钠（说明书不良反应：极少量病人有白血球总数下降，血小板下降，嗜酸性白血球上升）、盐酸万古霉素（说明书重大副作用：贫血如红血球减少，白血球减少，血小板减少，嗜酸性粒细胞增多）。我们检验工作者在检测过程中，遇到血小板计数减低或者是疑似EDTA-PTCP的患者应注意以下几个方面：①首先应检查样本性状，观察检测仪器报警信息，尤其是血小板直方图及散点图；②推片镜检观察血小板的形态、分布和聚集情况；③将样本置于37℃水浴箱30min后再测，看是否解聚，从而纠正；④采取即刻末梢血检测或者更换抗凝剂即刻检测以及手工法计数血小板来进一步行验证。[1]王颖超,刘满菊,朱桂英,等.Th17/Treg细胞比例失衡在儿童原发性免疫性血小板减少症中的意义[J].中国当代儿科杂志,,18(3):-.[2]侯向萍，周志芳.临床常见血小板减少的原因分析[J].中国社区医师,,36(3):63-65.编辑：小冉审校：Rose预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇