本例患者是脑梗的不常见临床表型，尤其是慢性缺血加重后，症状随之进展加重，也提醒我们要对患者梗塞脑区周围灌注不足引起重视。
患者58岁男性，因“进行性双下肢活动障碍19月余”入院。19月前，患者曾因延髓及左侧岛叶急性梗塞住院治疗，后遗留下肢肌力4级，肌张力稍增高，伴右侧肢体麻木,康复治疗症状减轻改善，肢体麻木无变化。15月前，再次感双下肢活动障碍，肌肉紧张，迈步困难，无摇晃。
11月前患者外院就诊，颅脑MRI提示：左侧丘脑软化灶，双侧延髓腹侧信号稍强。DSA示多发性动脉狭窄。
甲状腺激素全套提示：T31.09mmol/L，T.1mmol/L，甲状腺球蛋白0.36ug/L，甲状腺球蛋白抗体iu/L，甲状腺过氧化物酶抗体iu/L。腰穿提示脑脊液葡萄糖6.2mmol/L；脑脊液蛋白1.49g/L；脑脊液氯.3mmol/L，常规：潘氏试验阳性；有核细胞数1*10^6/L；脑脊液免疫球蛋白Gmmol/L；脑脊液白蛋白mg/L。周围神经抗体：抗Sulfatide抗体IgG阳性。考虑桥本脑病可能，建议激素治疗，患者拒绝，予“巴氯芬20mgbid”对症处理，症状稍缓解。
服药一月后，患者感下肢活动障碍缓慢进展加重，至我院再次就诊。病程中患者神志清，精神可，饮食睡眠一般，大小便正常。近期体重无明显变化。
既往史：有2型糖尿病病史二十余年，平素予“诺和锐早餐前10iu，午餐前5iu，晚餐前10iu，来得时15iu睡前”皮下注射治疗，自诉血糖控制可。有甲状腺功能亢进病史二十余年，未予特殊治疗。30年前曾因“阑尾炎”行手术治疗。
查体：神清，认知功能正常。颅神经-。双上肢肌力正常，双下肢痉挛性瘫痪，膝、踝关节不能自主活动，不能配合肌力检查。四肢腱反射（++++），无髌阵挛、踝阵挛，双下肢病理征阴性。无明显浅、深感觉障碍。行走使用助步器，剪刀步态。双上肢共济正常。
入院检查
纤溶功能检查：纤维蛋白(原)降解产物:17.30mg/L↑;D-二聚体:ug/L↑;
生化全套：总蛋白:62.0g/L↓;白蛋白:37.8g/L↓;总胆红素:21.5umol/L↑;葡萄糖:9.21mmol/L↑;低密度脂蛋白胆固醇:3.94mmol/L↑;载脂蛋白B:1.16g/L↑;
糖化血红蛋白(HbA1c):9.2%↑;
甲状腺功能全套：三碘甲状腺原氨酸:1.18nmol/L↓;甲状腺素:64.1nmol/L↓;抗甲状腺球蛋白抗体(Ati-TG):IU/mL↑;抗甲状腺过氧化物酶抗体(aTPO):IU/mL↑;甲状腺球蛋白:0.ng/mL↓。
头、颈椎MR平扫+MRA示：1、脑内散在腔梗灶；脑白质变性；轻度脑萎缩；两侧上颌窦粘膜增厚；2、右侧颈内动脉C7段小动脉瘤；左侧颈内动脉C6段微小动脉瘤；脑动脉粥样硬化；3、C2/3-C5/6、C7/T1椎间盘突出。
此时患者双侧延髓腹侧损伤在MRI上已无明显信号异常。
下肢血管彩超：左下肢动脉粥样硬化（斑块形成），左下肢深静脉血流通畅。右下肢动脉粥样硬化（斑块形成），右下肢深静脉血流通畅。双侧颈动脉粥样硬化（斑块形成）双侧椎动脉走形异常，左侧椎动脉血流阻力增高。
甲状腺彩超：甲状腺右叶多发结节，TI-RADS3类。
肌电图提示：1、双侧上下肢周围神经损害（感觉纤维、轴索为主），2、肛门括约肌EMG提示：神经源性损害。3、双下肢SSR异常。
入院后，予巴氯芬、乙哌立松、替扎尼定改善肌张力，并予活血中成药、前列地尔等改善循治疗，效果不佳。考虑患者初次脑梗为双侧延髓锥体束受累，脑梗后双下肢痉挛早期恢复，但后续进一步进展加重。临床症状和体征仍指向双侧锥体束（延髓或高颈段）受损可能（锥体外系病变引起的肌张力增高通常不伴明显腱反射活跃）。另外颅脑MRI并无明确多发梗死继发帕金森综合征或多系统萎缩等影像学表现。肌电图患者感觉纤维受损为主，肛门括约肌EMG虽然有明显神经源性损害，但无明显卫星电位形成，考虑还是糖尿病周围神经病造成改变可能。那患者痉挛症状为什么会加重呢？
我们注意到患者在本次MRI扫描时可见左侧椎动脉显影不佳，是否和其导致的慢性供血不足相关?患者单次卒中造成的双侧锥体束梗塞，该处血管考虑单侧血管供血可能，且延髓处也无法建立有效侧枝循环。
于是我们再次给患者安排了高分辨率的核磁血管成像。头颅MR平扫+增强+HRMRA：1、脑内散在缺血腔梗灶；脑内未见明显异常强化灶；2、脑白质变性；轻度脑萎缩；3、HRMRA示：左侧颈总动脉近分叉处管壁脂质斑块形成；左侧椎动脉V4段血栓形成可能；右侧颈内动脉C7段、左侧颈内动脉C6段局部管壁增厚伴强化、管腔粗细不均，考虑粥样斑块形成伴炎症性改变；右侧胚胎型大脑前动脉；双侧胚胎型大脑后动脉；脑动脉粥样硬化；附见：两侧上颌窦粘膜增厚。
考虑患者左侧椎动脉V4段相对明确的血栓形成至狭窄可能，行DSA发现双侧椎动脉开口未见明显狭窄，左侧椎动脉V4段未汇入到基底动脉，血管壁粗糙，考虑闭塞可能，右侧椎动脉V4段重度狭窄，椎基底动脉及分支未见明显异常。
血管受累的程度要超出我们的预判，于是到了血管介入最擅长的治疗部分，给予右侧椎动脉行球囊扩张治疗，脑血管造影狭窄处明显改善。
该患者核磁中提示血管炎性病变可能，既往腰穿提示脑脊液蛋白升高，IgG升高，为排除血管炎可能，我们也进一步完善了抗核抗体组套（13项）、ANCA、抗CCP抗体、抗角蛋白抗体、血沉等检查，均为阴性。
患者虽有抗甲状腺过氧化物酶抗体(aTPO):IU/mL，但除四肢锥体束损害表现外，并无明确的其他脑病相关症状体征，且在神经元抗体阳性自身免疫性脑炎、视神经脊髓炎谱系病、多发性硬化及其他免疫疾病患者人群与桥本脑病诊断人群中，该指标升高比例相仿，诊断特异性极差。桥本脑病定义其实就是脑病+血清甲状腺抗体的，其标准非常模糊。从诞生至今50余年无明确免疫机制，考虑这个诊断非常牵强。患者有脑梗塞（CISST分型为小动脉闭塞型）病史，起病形式吻合，致病的血管部位相对常见，危险因素明确，因此我们还是考虑其病因为脑梗后遗症+慢性缺血。
患者纤溶功能入院时有异常，下肢静脉血管超声未见显著异常，给予低分子肝素治疗后，1周后复查纤溶功能无异常停用低分子肝素，1月后复查指标正常。意义不明。
术后1周，加用替格瑞洛、法舒地尔、丁苯酞药物治疗。患者双下肢痉挛症状明显好转，查体：双下肢肌张力高，双下肢肌力3+级。四肢腱反射（+++），病理征阴性，借助助步器可自行行走。较入院时明显改善，膝、踝关节均可自主活动，患者对治疗比较满意。
术后2周患者转入康复科行康复训练，术后4周随访，较术后1周无明显变化。患者治疗效果也支持了我们前期的想法。至于病程中患者CSF蛋白和IgG明显升高，因未见明确的临床改变，建议患者后续随访脑脊液和动态脑电图检查。我们也非常期待患者后续的随访变化。
神内吴迪