TUhjnbcbe - 2020/12/15 17:26:00
1、口腔颌面部发育基本在胚胎期完成；腭部发育在胎儿期的开始阶段完成。2、神经嵴细胞迁移开始的标志是细胞间粘附分子N-钙粘蛋白结合部位转化为H-钙粘蛋白结合部位。3、在模式发育中起主要作用的是：Hox基因。4、面部的发育畸形主要发生在胚胎第6至第7周的面突联合期。5、面部的发育畸形常见的有唇裂，面裂等。6、鼻腭神经的通道：前腭突和侧腭突联合的中心，留下切牙管或鼻腭管，为鼻腭神经的通道。7、腭部发育异常有：腭裂，颌裂。8、涎腺的上皮条索终末膨大区的细胞是干细胞，它们将分化为腺泡细胞和导管细胞。肌上皮细胞也来自于这些干细胞并与腺泡细胞同时发育。上皮末端膨大区部分细胞最终分化为闰管细胞，成为腺泡细胞、导管细胞和肌上皮细胞的干细胞。9、腮腺导管的开口：最初在上颌第一乳磨牙相对的颊粘膜处；在3~4岁时即位于上颌第二乳磨牙相对的颊粘膜；12岁时位于上颌第一恒磨牙相对的颊粘膜处；成人时在上颌第二恒磨牙相对的颊粘磨处。10、胚胎第12周后黑色素细胞和朗格汉斯细胞出现，梅克尔细胞出现在第16周。11、牙胚的组成：1)成釉器：起源于口腔外胚层，形成釉质；2)牙乳头：起源于外胚间叶，形成牙髓和牙本质；3)牙囊：起源于外胚间叶，形成牙骨质、牙周膜和固有牙槽骨。12、成釉器的发育分三个时期：蕾状期（budstage）、帽状期（capstage）、钟状期（bellstage）。13、牙本质的形成：在钟状期的晚期，牙本质首先在邻近内釉上皮内凹面（切缘和牙尖部位）的牙乳头中形成，然后沿着牙尖的斜面向牙颈部扩展，直至整个牙冠部牙本质完全形成。在多尖牙中，牙本质独立地在牙尖部呈圆锥状一层一层有节律的沉积，最后互相融合，形成多尖牙牙冠部牙本质。牙本质的形成是由成牙本质细胞完成的。14、釉质形成包括两个阶段：即细胞分泌有机基质，并立即部分矿化；这一阶段完成之后，釉质进一步矿化，与此同时大部分有机基质和水被吸收。15、成釉细胞突，即托姆斯突。突起中含有初级分泌颗粒和小泡，而细胞体仍含有丰富的合成蛋白的细胞器。16、釉质矿化是由成釉细胞调控的。17、上皮根鞘的意义：上皮根鞘对于牙根的正常发育是很重要的。例如上皮根鞘的连续性受到破坏，或在根分叉处上皮隔的舌侧突起融合不全，则不能诱导分化出成牙本质细胞，而引起该处牙本质缺损，牙髓和牙周膜直接连通，这时形成侧支根管。另一方面，如果上皮根鞘在规定的时间没有发生断裂，仍附着在根部牙本质的表面，则牙囊的间充质细胞不能分化出成牙骨质C形成牙骨质。这样在牙根表面特别在牙颈部，牙本质暴露，引起牙颈部过敏。18、牙萌出的过程可分为：萌出前期、萌出期和萌出后期。19、凋亡在口腔颌面部发育的意义：1)在牙胚形成过程中，内釉上皮细胞凋亡，抑制细胞过度增生；2)在组织形成期，细胞凋亡起着清除衰老细胞，保持牙胚正常活动的作用；3)在乳恒牙交替的过程中，牙周膜吸收也存在着凋亡；4)在腭形成的过程中，腭突上皮细胞发生凋亡有助于腭突的相互融合，面突其他组织中也存在着凋亡。20、牙板的功能：1)乳牙的成釉器；2)部分恒牙的成釉器；3)恒磨牙的成釉器；4)形成继承性的牙板。21、牙乳头的诱导作用：1)外胚间叶组织诱导原始口腔上皮形成牙板和前庭板，牙板形成牙胚，前庭板形成口腔前庭沟；2)内釉上皮诱导牙乳头细胞分化成牙本质细胞，进而形成牙本质；3)牙本质细胞诱导内釉细胞形成成釉细胞，进而形成釉质；4)上皮根鞘诱导牙囊细胞成为成牙骨质细胞，最后形成牙骨质；5)牙乳头诱导非牙源性口腔上皮形成成釉器。22、釉柱的起自：起自于釉质牙本质界，贯穿釉质全层而达牙的表面。23、釉柱的走行及排列：在窝沟处，釉柱由釉质牙本界向窝沟底部集中，呈放射状；而在近牙颈部，釉柱排列几乎呈水平状。24、釉柱的形态（光镜所见及超微结构）：光镜下釉柱的横剖面呈鱼鳞状，电镜下观察呈球拍样，有一个近乎圆形较大的头部和一个较细长的尾部。头部朝咬合面方向，尾部朝牙颈方向。相邻釉柱均以头尾相嵌形式排列。不同部位釉质的釉柱横断面可有不同的形态表现。25、釉牙本质界（EDJ）方向：小凹突向牙本质，凹面向牙釉质。26、釉质最初形成时的相关结构：釉梭、釉丛、釉板。27、绞釉的生理意义：可增强釉质对咬合力的抵抗。28、为什么要早期实行窝沟封闭：在釉质的咬合面，有小的点隙和狭长的裂隙，大多为窄而长，开放呈漏斗状或口小底大，深度可达釉质深部，裂隙的直径或宽度一般为15~75um，不能为探针所探入，由于点隙裂沟内较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁，故常为龋病的始发部位，且一旦发生龋，则很快向深部扩展，因而如能采取措施早期封闭，对龋的预防有一定帮助，减低龋病的发生率。29、牙本质主要由牙本质小管、成牙本质细胞突起和细胞间质所组成。30、牙髓的细胞有：成牙本质细胞、成纤维细胞、组织细胞和未分化间充质细胞、树枝状细胞、淋巴细胞。31、牙髓中胶原纤维和嗜银纤维的分布：胶原纤维主要由Ⅰ型和Ⅲ型纤维以55:45的比例所组成，纤维交织成网状。嗜银纤维即网状纤维，为纤细的纤维，主要构成是Ⅲ型胶原蛋白，分布于牙髓C之间，也有Ⅳ型和Ⅴ型胶原。32、根据牙骨质中的C分布和来源可将牙骨质分为：无C无纤维牙骨质；无C外源性纤维牙骨质；无C固有纤维牙骨质；有C固有纤维牙骨质；有C混合性分层牙骨质。33、无C牙骨质和C牙骨质的分布：无C牙骨质分布于自牙颈部到近根尖1/3处,牙颈部往往全部由无C牙骨质所占据.C牙骨质常位于无C牙骨质的表面,或者C牙骨质和无C牙骨质交替排列.但在根尖部1/3可以全部为C牙骨质34、釉质牙骨质界：简称釉牙骨质界,釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖35、牙周膜厚度为：0.15~0.38mm。36、结合上皮的增龄变化：结合上皮在牙面上的位置因年龄而异,年轻时附着在釉质上,随年龄增长而向根方移动,中年以后多在牙骨质上37、牙龈固有层胶原纤维可分为五组(包括分布,功能,走行)：1)龈牙组:自牙颈部牙骨质向牙冠方向散开,止于游离龈和附着龈的固有层,广泛地分布在牙龈固有层中,是牙龈纤维中最多的一组.主要是牵引牙龈使其与牙紧密结合2)牙槽龈组:自牙槽嵴向牙冠方向展开,穿过固有层止于游离龈和附着龈的固有层中3)环行组:位于牙颈周围的游离龈中,呈环行排列,常与邻近的其他纤维束缠绕在一起,有助于游离龈附着在牙上4)牙骨膜组:自牙颈部的牙骨质,越过牙槽突外侧皮质骨骨膜,进入牙槽突,前庭肌和口底5)越隔组:是跨越牙槽中隔,连接相邻两牙的纤维,只存在于牙邻面,起于结合上皮根方的牙骨质,呈水平方向越过牙槽嵴,止于邻牙相同部位,保持牙弓上相邻两牙的接触,阻止其分离38、牙周膜五组纤维的改变及功能:1)牙槽嵴组:功能是将牙向牙槽窝内牵引,对抗侧方力,保持牙直立2)水平组:是维持牙直力的主要力量,防止牙侧方移动3)斜行组:可将牙承受的咀嚼压力转变为牵引力,均匀地分散到牙槽骨上.并可限制牙的转动4)根尖组:具有固定牙根尖的作用,保护进出根尖孔的血管和N5)根间组:有防止牙根向冠方移动的作用39、牙周膜成牙骨质C的形态及分布:分布在邻近牙骨质的牙周膜中,C扁平,胞核圆或卵圆形.C平铺在根面上,在牙骨质形成时近似立方状40、牙周上皮剩余的形态,分布及意义:1)分布:在牙周膜中2)形态:在光镜下C较小,立方或卵圆形,胞浆少,嗜碱染色.电镜观察上皮C有基底膜将C与牙周膜的基质分开,相邻C有桥粒相连,胞浆含有张力微丝和大量的核糖体3)意义:上皮增殖成为颌骨囊肿和牙源性肿瘤的来源41、牙周膜成骨C的形态及分布:在骨形成时,邻近牙槽骨表面有许多成骨C,形态为立方状,胞核大,核仁明显,胞浆嗜碱性.静止期的成骨C为梭形42、牙周膜破骨C的形态及分布:破骨C是多核巨C,胞核数目不等,胞浆嗜酸性,位于吸收陷窝内43、固有牙槽骨的分布及结构:衬于牙槽窝内壁,包绕牙根与牙周膜相邻,在牙槽嵴处与外骨板相连.它是一层多孔的骨板又称筛状板.牙周膜的血管和N纤维穿过小孔进入骨髓腔中44、束骨的分布:组织学上固有牙槽骨属于束骨,由含有粗大纤维的编织骨构成,其中包埋了大量的牙周膜纤维即穿通纤维.在邻近骨髓侧,骨板由哈弗S所构成,其外周有几层骨板呈同心圆排列,内有N和血管通过45、牙槽骨的生物学特性:1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡4)牙生理移动时牙槽骨的改建5)废用性萎缩46、咀嚼粘膜与被覆粘膜的区别(结构特点):1)咀嚼粘膜:上皮有角化,正角化时有明显的粒层;不全角化时粒层不明显.棘层C间桥明显.固有层厚,乳头多而长,与上皮嵴呈指状镶嵌,形成良好的机械附着;胶原纤维束粗大并排列紧密2)被覆粘膜:无角化,胶原纤维束不如咀嚼粘膜者粗大,上皮与结缔组织交界比较平坦,有较疏松的粘膜下层,富有弹性,有一定的活动度47、涎腺包括腮腺,颌下腺,舌下腺和小涎腺48、涎腺的基本组织学结构:由实质和间质两部分组成,实质即由腺上皮C组成的分泌单位与导管系统.分泌单位呈泡状,管泡状,过去统称为腺泡.导管S由闰管,分泌管,排泄管三部分组成,闰管和分泌管位于小叶内,排泄管穿行于小叶间.间质由纤维结缔组织形成的被膜与小叶间隔,其中有血管,淋巴管和N出入49、根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性50、涎腺腺泡中浆液C的C特征是:合成,贮存和分泌蛋白质51、各大涎腺的组织学特点:1)腮腺:分深浅两叶,其间有面N穿过.腮腺全部由浆液性腺泡组成,属纯浆液腺,闰管长,分泌管多,染色浅.正常腮腺组织内尤其是近表面部分经常出现小的淋巴结,有时淋巴组织呈壳样包绕在腮腺叶外围,淋巴结出现在了腮腺.这也是涎腺发生良性淋巴上皮病变、腺淋巴瘤以至恶性淋巴瘤的组织学基础.腮腺导管中多出现晶样体2)颌下腺:是混合腺,以浆液性腺泡为主,并有少数粘液性腺泡和混合性腺泡.在混合性腺泡外围所覆盖的新月形浆液C比较小而少,闰管比腮腺短,分泌管则较腮腺长.在颌下腺导管周围常伴有弥散之淋巴组织.3)舌下腺:位于口底粘膜和下颌舌骨肌之间,是一种混合腺,其中粘液性腺泡占主要部分,其颗粒基质明显少于腮腺和颌下腺,闰管及分泌管发育不良4)小涎腺:包括唇腺,颊腺,舌腺,腭腺,舌腭腺和磨牙后腺等,位于粘膜固有层和粘膜下层.在唇腺纤维结缔组织中,浆C分泌IgA,唇腺是唾液分泌型IgA的主要来源,其浓度比腮腺高4倍52、涎腺的功能:一消化功能:唾液中的味觉素不仅对味蕾的发育和成熟至关重要,它又是一种锌结合蛋白.唾液的主要消化E是α-淀粉E,它可使淀粉变为麦芽糖和糊精,而不形成葡萄糖二,润滑,保护和防御功能:1)唾液中粘多糖和富脯氨酸蛋白选择性地吸附于口腔粘膜和釉质表面,形成一层良好的保护屏障2)具有润滑性和高粘性3)有一定的液体张力和流速,起机械冲刷作用4)唾液的缓冲作用起保护釉质,抑制脱矿作用,从而减少龋病的发生5)饱含钙离子和磷酸盐离子有利于病损区域的再矿化6)富含脯氨酸,酪氨酸等蛋白,蛋白质带负电荷,被羟基磷灰石中带正电荷的钙离子所吸引,在牙釉质周围形成一层保护膜,抑制磷酸钙在唾液中的形成及在牙面的沉积7)含脂蛋白凝血激E和其他凝血因子,还具有与氨基己酸相似的抗纤溶作用.血液与唾液混合后,凝血时间缩短三,抗菌功能,1)腺泡C分泌的过氧化E,主要是乳过氧化物E.它同硫氰酸盐构成唾液的防御屏障2)溶菌E,它可水解革兰氏阳性菌C壁上的粘多糖,使细菌对溶解作用敏感3)免疫球蛋白,结合与粘附有关的细菌抗原4)乳铁蛋白能抑制需要铁的细菌的生长,能增强抗体对微生物的抑制作用,具有杀灭链球菌的作用5)α-淀粉E,它破坏淋球菌C壁上的多糖四,内分泌功能:可能含有腮腺素,其功能是维持腮腺的正常分泌活动,并对骨,软骨,牙等的正常发育和钙化有一定的促进作用53、少牙好发于:第三磨牙54、对称性牙缺失最常累及:第三磨牙,上颌侧切牙,下颌第二前磨牙55、多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区56、正中牙最常见于:多生牙57、累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙58、小牙最常见于:上颌侧切牙59、双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌60、发育性结合牙常累及:第二磨牙61、畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙62、畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见，尤其是下颌第二前磨牙63、牙冠牙内陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙位顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见64、釉珠最常见于:上颌磨牙,下颌磨牙次之65、颈部釉质延伸好发牙位依次为:第一,第二,第三磨牙66、弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出67、牛牙症病变多见于:恒牙、先天性梅*牙病变切牙称Hutchinson（哈钦森）切牙,这些改变在上颌中切牙最明显.r桑椹牙:先天性梅*牙第一恒磨牙的病变称桑葚牙69、四环素牙的病理表现及成因:四环素对牙和骨有亲和性,在牙发育期全身性应用四环素可导致药物在牙硬组织和骨组织中沉积形成四环素牙.在受累牙的磨片上,沿牙本质生长线有*色的色素条带,紫外线下条带显示为明亮的*色荧光.牙体组织中,除牙本质外四环素还沉积于牙骨质,受累牙萌出时呈亮*色,暴露于光线后颜色逐渐变深,呈灰色或棕色,如果牙冠已形成后摄入药物,临床看不到变色70、菌斑结构:在体积构成上,菌斑以细菌为主.在重量构成上,菌斑80%为水,20%为固体物质.组织学上,菌斑由基底层,中间层,表层结构组成.基底层也称菌斑-牙界面层,紧贴牙面,为一层无C的均质结构,即唾液糖蛋白构成的获得性薄膜,中间层为菌斑的主要部分,由近基底层的致密微生物层和其表面的菌斑体部组成.表层为菌斑最外层,结构较松散71、菌斑形成过程:包括获得性薄膜的形成,细菌的粘附和集聚,菌斑的成熟几个阶段.获得性薄膜也称唾液薄膜,是由唾液糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜.其厚度约为30~60um.其形成几分钟至几小时后,就开始有细菌附着于其上.最初附着的细菌为球菌,主要为链球菌.以后细菌集聚，随着菌斑生态环境的改变,菌斑内细菌开始调整,菌斑进入成熟阶段,厌氧丝状菌,杆状菌逐渐增多,至后期,菌斑由以球菌为主变为由球菌,杆菌,丝状菌,螺旋体菌混合构成72、菌斑和龋病的发生有密切关系:因为菌斑中可积聚酸,这些酸足以使釉质脱矿,因此菌斑中酸相的频率和持续时间将影响龋病的发生率73、在多种致龋菌中,致龋力最强的是:变形链球菌74、龋病的四联因素:细菌和菌斑,食物,宿主,时间75、龋病的分类:1)根据病变进展速度分类:急性龋,慢性龋,静止龋2)根据龋病侵袭的部位分:窝沟龋,平滑面龋,根龋3)根据龋病与治疗的关系分:原发龋,继发龋4)根据龋病的病变深度分:浅龋,中龋,深龋5)根据龋病累及的组织分:釉质龋,牙本质龋,牙骨质龋76、釉质平滑面龋的病理表现:1)病损区的釉柱横纹和生长线变得明显2)有色素沉着3)混浊4)透明5)缺损77、早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为透明层,暗层,病损体部,表层78、牙本质龋的病理表现:在病理形态上是三角形病变,三角形的顶指向牙髓腔,底向着釉牙本质界79、牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构:透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层80、与根龋关系密切的是放线菌81、牙髓变性包括:成牙本质C空泡变性,牙髓钙化,牙髓网状萎缩,牙髓纤维性变82、牙髓充血的病理变化:肉眼见充血的牙髓呈红色,光镜下表现为牙髓血管扩张充血呈树枝状,若受刺激时间延长,血管通透性增加,血浆渗出,组织水肿,血管周围少量红C外渗.如血流缓慢,血浆浓缩,可导致血浆形成.83、急性牙髓炎的病理变化:早期牙髓血管扩张充血,血管通透性增加,液体渗出,组织水肿,有纤维蛋白渗出和中性粒C浸润,成牙本质C变性坏死,受损组织C和炎C释放炎性介质和C因子,使局部组织液化坏死,形成脓肿,早期脓肿局限,其余牙髓基本正常,若未及时治疗则形成多处小脓肿.若炎性渗出未得到及时引流,最终使整个牙髓液化坏死,此时称为急性化脓性牙髓炎84、慢性闭锁性牙髓炎的病理表现:镜下可见牙髓血管扩张充血,组织水肿,淋巴C,浆C,巨噬C,中性粒C浸润,毛细血管和成纤维C增生,肉芽组织形成,若机体抵抗力弱而刺激较强时,可引起牙髓坏死或脓肿形成,常有肉芽组织包绕,其余牙髓组织正常。病程长者可见修复性牙本质形成,若能及时治疗,可保存部分正常牙髓组织85、慢性溃疡性牙髓炎病理变化:镜下可见患牙有较大的穿髓孔,穿髓孔表面为炎性渗出物,食物残渣,下方为炎性肉芽组织和新生胶原纤维,深部有活力牙髓组织表现为血管充血扩张,散在有淋巴C、浆C,巨噬C等浸润.有时溃疡表面可见不规则钙化物沉积或修复性牙本质形成,保护其余正常的牙髓组织.慢性溃疡型牙髓炎如果早期及时治疗,可保存部分活髓,否则将导致牙髓坏死86、慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化:根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型溃疡型：显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C等慢性炎C浸润.上皮型：肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来.此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩张充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死87、牙髓坏死的病理变化:在镜下表现为牙髓结构消失,牙髓C核固缩,核碎裂,核溶解,整个牙髓呈现为无结构的红染颗粒,若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观,称牙髓坏疽.88、牙髓坏疽病理:若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观,称~这是因为坏死的牙髓组织被腐败菌分解,产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁结合,形成黑色的硫化铁,使坏死组织呈现黑色.牙髓坏死如未及时治疗,可导致根尖周炎89、急性根尖周炎的排脓途经:1)皮肤,皮下2)龋洞3)穿破骨膜4)穿破牙周袋5)穿破粘膜90、根尖周肉芽肿的病理改变:1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿3)上皮性根尖周肉芽肿,可转变为根尖周囊肿.通过以下方式转化:A增生的上皮团中心部分由于营养障碍,液化变性,进而发展成囊肿B增生的上皮被覆脓腔,当炎症缓解后转变为囊肿C被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变坏死形成囊肿4)有部分年轻患者,抵抗力强,X线示根尖周局灶性阻射影,与正常骨分界不清,此称致密性骨炎。PS：胆固醇晶体变隙见于:根尖周肉芽肿91、慢性根尖周脓肿的病理改变:拔除患牙,可见根尖有脓性分泌物粘附,根尖区牙周膜内脓肿形成,中央为坏死液化组织和脓C,周围为炎性肉芽组织.肉芽组织外围包绕着纤维结缔组织.根尖牙骨质和牙槽骨可不同程度的吸收,破骨C位于吸收陷窝内,胞浆红染,单核或多个核,慢性根尖周脓肿可表现为有瘘和无瘘两种情况,有瘘者可见脓液穿破骨壁与口腔粘膜或颌面部皮肤相通,瘘管壁被覆复层鳞状上皮92、慢性龈炎的病理变化:主要在牙龈的龈沟壁处有炎症C浸润,在沟内上皮的下方可见中性粒C浸润,再下方为大量的淋巴C,炎症浸润区域的胶原纤维大多变性或消失.可分为1)炎症水肿型:牙龈的纤维结缔组织水肿明显,大量淋巴C,中性粒C浸润,cap扩张充血2)纤维增生型:上皮下纤维结缔组织增生成束,束间可见淋巴C及浆C浸润.cap增生不明显93、龈增生的主要病理变化为:纤维结缔组织增生,粗大的胶原纤维束类似癍痕组织结构;内分泌障碍及维生素C缺乏引起的龈增生,可出现胶原纤维水肿,变性及cap扩张充血等变化.合并口腔菌斑感染时其病理学变化出现炎症反应的一系列改变94、急性坏死溃疡性龈炎的主要病原菌是:梭形杆菌及奋森螺旋体95、急性坏死溃疡性龈炎的病理变化:为非特异性的炎症变化,病变表面有纤维素性渗出及组织变性坏死形成的假膜,结缔组织纤维水肿,内有大量中性粒C浸润,为密集的炎症及组织坏死区.病变的最表层为细菌螺旋体.龈沟液涂片可见大量的梭形杆菌及奋森螺旋体等微生物96、剥脱性龈病损是哪些疾病在口腔中的表征:包括类天疱疮,扁平苔癣,天疱疮,红斑狼疮或其它大疱性疾病97、剥脱性龈病损的病理变化:镜下可分为疱型和苔癣型.疱型为上皮与结缔组织间形成基底下疱,结缔组织内有大量炎症C浸润,病变同良性粘膜类天疱疮;如在上皮层内形成上皮内疱,则病变同天疱疮.苔癣型者,上皮萎缩,棘层变薄,基底C水肿,液化,常可观察到胶样小体,固有层可见密集的淋巴C浸润,病变多符合于类天疱疮样扁平苔癣或萎缩性苔癣98、作为检测牙周炎病损组织中细菌作用的一项重要标志是:脂多糖(LPS)99、牙周炎的发展过程的病理变化是:1)始发期:龈沟区的沟内上皮和结合上皮周围表现为急性渗出性炎症反应,cap扩张充血,通透性增加,有大量中性粒C浸润,临床出现短暂的急性渗出性炎症表征2)早期病变:上皮下结缔组织内出现大量的淋巴C浸润,主要为T淋巴C,大量的PMN移入龈沟内,胶原变性,破坏,临床出现典型的龈炎表现3)病损确立期:结合上皮及沟内上皮仍有较多的中性粒C。除了T淋巴C以外,B淋巴C不断增多,形成较浅的牙周袋,尚未见明显的牙槽骨吸收,此期主要为慢性龈炎的表现4)进展期:形成深牙周袋,胶原纤维变性,大部分丧失,牙槽骨吸收,此期在临床出现明显的牙周溢脓,牙松动等典型的牙周炎症状、活动期牙周炎的病理变化:1)牙面上可见不同程度的菌斑,软垢及牙石堆积2)牙周袋内有大量炎性渗出物,免疫球蛋白及补体等成分3)沟内上皮出现糜烂或溃疡,一部分上皮向结缔组织内增生呈条索状或网眼状,有大量炎症C浸润,并见一部分炎症C及渗出物移出至牙周袋内4)结合上皮向根方增殖,延伸,形成深牙周袋,其周围有密集的炎症C浸润5)沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿,变性,丧失,大部已被炎症C取代6)牙槽骨出现活跃的破骨C性骨吸收陷窝,牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收,破坏7)牙周膜的基质及胶原变性,降解,由于骨的吸收,破坏,导致牙周膜间隙增宽8)深牙周袋致使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质牢固的附着、静止期牙周炎(修复期)的病理变化:1)沟内或袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少,在牙周袋与牙槽骨之间可见大量的新生纤维结缔组织,或见粗大的胶原纤维束增生,还可见一部分新生的cap2)牙槽骨的吸收呈静止态,一般看不到破骨C3)牙根面被吸收的牙骨质也出现新生的现象,此外,牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理可分为龈袋,骨上袋,骨内袋三种情况、牙周变性的病理变化:包括牙周膜主纤维束消失并发生水样变性,玻璃样变,病理性钙化,局灶性坏死;牙槽骨及颌骨形成障碍,发生广泛的骨吸收,骨的沉积线紊乱等病理性成骨;牙骨质形成障碍,发生颗粒样钙化等病理性沉积,牙周膜内的血管增生,管腔狭窄甚至闭塞等改变、牙周创伤的病理变化:牙槽骨的硬骨板消失,骨小梁改建,牙根面也可发生吸收.牙周膜间隙增宽,固有牙槽骨吸收,张力侧受牵引的硬骨板出现成层的增生,受压侧的牙周膜组织可有变性,坏死及钙化发生.、牙周萎缩的病理变化:组织学主要表现为上皮C各层次减少,致使上皮变薄,结缔组织成分减少,可见cap扩张、增龄引起的牙周萎缩称为老年性萎缩未到高龄的牙龈退缩称为早老性萎缩、口腔粘膜病的基本病理变化:1）过度角化,2）角化不良,3）棘层增生,4）上皮异常增生,5）萎缩,6）海绵形成,7）基底C空泡性变及液化,8）气球变性9）网状变性,10）C凋亡,11）棘层松解,12）糜烂,13）溃疡,14）皲裂,15）假膜,16）斑,17）丘疹,18）嗜碱性变性,19）痂20）疱、上皮异常增生的变化:1)上皮基底C极性消失2)出现一层以上基底样C3)核浆比例增加4)上皮钉突呈滴状5)上皮层次紊乱6)有丝分裂相增加,可见少数异常有丝分裂7)上皮浅层1/2处出现有丝分裂8)C多形性9)C核浓染10)核仁增大11)C粘着力下降12)在棘C层中单个或成团C角化、白斑的病理改变:上皮增生,有过度正角化或过度不全角化,或两者同时出现为混合角化，伴或不伴上皮异常增生.、上皮疣状增生的病理改变:上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生、上皮单纯性增生为良性病变,主要表现为上皮过度正角化,上皮粒层明显和棘层增生,没有非典型性C.上皮钉突可伸长且变粗,但仍整齐且基底膜清晰.固有层和粘膜下层有淋巴C,浆C浸润,、白斑癌变:1)多发生在异常增生的白斑上,个别也可单纯增生2)癌变率取决于白斑的诊断标准3)非均质型白斑容易癌变4)白斑与组织类型的关系,并且与上皮增生程度有关5)最后确诊应依靠组织学依据6)指征是增生的C突破基底膜向结缔组织浸润PS：癌前病变包括:白斑,红斑,粘膜良性淋巴组织增生病,扁平苔藓、白斑的鉴别诊断:1)白色水肿:界限不清,像雾状,组织学检查棘C水肿明显,无过度角化,浅白色.白斑:界限清,有过度角化,明显白色2)白色海绵状斑痣:无过度角化,棘C水肿明显,有家族史,白色皱折状,在其他粘膜也有,范围广.白斑:局限,过度角化,无家族史,无棘C水肿、扁平苔藓的病理变化:1)上皮为不全角化层,在粘膜发红部位,则上皮表层无角化2)棘层增生较多,也有少数棘层萎缩3)上皮钉突显示不规则延长,少数上皮钉突下端变尖呈锯齿状4)基底C层液化变性,基底C排列紊乱,基底膜界限不清,基底细胞液化明显者可形成上皮下疱5)粘膜固有层有密集的淋巴C浸润带,其浸润范围一般不达到粘膜下层6)在上皮的棘层,基底层或粘膜固有层可见圆形或卵圆形的胶样小体或称Civatte小体,为均质性嗜酸性,可能是C凋亡的一种产物7)电镜观察可见基底C内线粒体和粗面内质网肿胀,胞浆内出现空泡,基底C和基膜间半桥粒数量减少,可见基膜增殖,断裂和脱位、慢性盘状红斑狼疮的病理变化:1)上皮表面有过度角化或不全角化,粒层明显,角化层可有剥脱,有时可见角质栓塞2)上皮棘层变薄,有时可见上皮钉突增生,伸长3)基底C发生液化,变性,上皮与固有层之间可形成裂隙和小水疱,基底膜不清晰4)上皮下结缔组织内有淋巴C浸润,主要为T细胞5)cap扩张,管腔不整,血管内可见玻璃样血栓,血管周围有类纤维蛋白沉积,管周有淋巴C浸润6)胶原纤维发生类纤维蛋白变性,纤维水肿,断裂7)基底膜区域有一条翠绿色的荧光带,又称之为狼疮带8)采用间接免疫荧光技术,可以检测患者自身循环抗体存在的情况及其滴度的改变、扁平苔藓(OLP)与慢性盘状红斑狼疮(CDLE)的鉴别:1)OLP固有层有带状淋巴C浸润,CDLE淋巴C浸润广,有围绕血管浸润倾向,有时有较多的浆C浸润2)CDLE血管及胶原纤维的变化比OLP明显3)CDLE常有角质栓塞,棘层萎缩,OLP没有角质栓塞,有棘层萎缩,但这一点不能作为2者的诊断依据、粘膜良性淋巴组织增生病的病理变化:组织学上一般分为两型,一型为滤泡型,另一型为非滤泡的弥散型.本病的特征大多在固有层或粘膜下层有淋巴滤泡形成,淋巴滤泡间可见大量的淋巴C与浆C.血管扩张,充血.还有一型淋巴滤泡不明显,可在大量淋巴C浸润中见到密集的淋巴C呈灶性聚集,呈淋巴小结状结构,为非滤泡型、天疱疮的病理变化:1)棘层松解2)上皮内疱形成3)天疱疮C4)如疱顶破裂脱落,依然可见到上皮的基底C附着于结缔组织的上方,在疱底可见不规则的乳头向上突起呈绒毛状,这些乳头表面均排列着单层的基底C5)上皮下粘膜固有层可见中等程度的炎症C浸润6)松解的棘C膜周围亦可见翠绿色的荧光环、良性粘膜类天疱疮的病理变化:形成上皮基底层下疱,基底C变性,病损部位的上皮全层剥脱,结缔组织表面光滑,胶原纤维水肿,有大量淋巴C浸润,晚期粘膜固有层纤维结缔组织增生,免疫病理呈翠绿色的荧光带、天疱疮与良性类天疱疮共同点:1)都是口腔的疱性疾患2)上皮下都有炎症C浸润3)均属自身免疫性疾病不同点:1)天疱疮:A疱剥脱后,结缔组织面有乳头形成及基底C层覆盖B有棘层松解C疱壁薄且脆弱易破D有周缘扩展现象和尼氏征(+)E自身抗体滴度高F免疫荧光呈翠绿色鱼网状荧光带G上皮内疱2)类天疱疮:A疱剥脱后,结缔组织面无乳头形成及基底C层覆盖B无棘层松解C疱壁厚,灰白D无周缘扩展现象和尼氏征(+)E自身抗体滴度低F免疫荧光:翠绿色荧光带沿基底膜分布G上皮下疱.、复发性阿佛他溃疡(复发性口腔溃疡)的病理变化:早期粘膜上皮水肿,C内及C间均可发生水肿,上皮C间有白C移出,以后上皮溶解,破溃,脱落,形成非特异性溃疡,溃疡表面可有纤维素性渗出物所形成的假膜,有时表面为坏死组织所覆盖.粘膜固有层中胶原纤维水肿,玻璃样变性.结缔组织纤维弯曲紊乱,断裂,严重时胶原纤维破坏消失.cap扩张,充血,血管内皮C肿胀,管腔肿胀甚至闭塞、肉芽肿性唇炎的病理变化:镜下可见上皮下结缔组织内有弥漫性或灶性炎症C浸润,主要见于血管周围为上皮样C,淋巴C及浆C呈结节样聚集,有时结节内有多核巨C,在结节中心部位无干酪样坏死、与HIV感染密切相关的病变分类:口腔念珠菌病,口腔毛状白斑,HIV牙龈炎,HIV坏死性龈炎,HIV牙周炎,口腔Kaposi肉瘤,口腔非霍奇金淋巴瘤、艾滋病的口腔表征中的口腔毛状白斑的病理变化:口腔粘膜的上皮钉突肥厚并伸长,棘层明显增生,呈粗糙的皱褶或绒毛状.多为过度不全角化形成的刺状突起,有时可有脱屑.靠近表层1/3的棘C层常可见肿大的气球样C,可为单个或成簇状排列,胞浆浅染,一部分细胞空泡变性或在胞核周围呈现环状透明区.电镜观察在上皮靠近表层部位的细胞之间以及细胞的胞浆内,可见大量病*颗粒,这种颗粒可呈六角形或多边形,也可出现于细胞核中,其直径长短不一.上皮下结缔组织内的炎症不明显,有时由于真菌感染,在菌丝周围可见单核细胞呈灶性浸润.、急性化脓性颌骨骨髓炎的病理变化:骨髓组织高度充血和炎症性水肿,并见大量的中性粒C浸润;且随炎症的进行,组织溶解坏死,骨髓腔充以化脓性渗出物和坏死物质,形成脓肿;脓肿周围的骨组织可见到活跃的破骨C性骨吸收,残存于脓肿或坏死组织内的海绵状骨小梁,其成骨C和骨C完全消失,表现为死骨、慢性化脓性颌骨骨髓炎的病理变化:为伴有明显骨吸收和死骨形成的慢性化脓性病变.死骨主要表现为骨C消失,骨陷窝空虚,骨小梁周围缺乏成骨C.死骨周围有炎症性肉芽组织,主要为成纤维C和cap增生,扩张,充血,淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C浸润,并常见到反应性新骨、慢性硬化性颌骨骨髓炎根据骨硬化灶波及的范围分:慢性局灶性硬化性颌骨骨髓炎和慢性弥漫性硬化性颌骨骨髓炎、慢性局灶性硬化性颌骨骨髓炎的病理变化:表现为不规则的骨小梁新生,主要由编织骨和板层骨构成,其中含有复杂的嗜碱性的骨改建线;狭小的骨髓腔含疏松的纤维结缔组织,并见轻度的淋巴C浸润、慢性弥漫性硬化性颌骨骨髓炎的病理变化:整个病变可见活跃的骨形成,有致密的板层骨,不规则的编织骨和疏松的纤维结缔组织构成.致密的板层骨中含有复杂的骨改建线,增生的编织骨周围有时可见成骨C围绕,淋巴C轻度浸润、慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎(Garre骨髓炎)的病理变化:在密质骨的表面,新生骨小梁与骨面垂直,互相呈平行排列,周围有成骨C围绕.骨小梁之间由纤维结缔组织构成,伴有轻度的淋巴C和浆C浸润,无中性粒C、肉芽肿性炎症包括颌骨结核和颌骨梅*,颌骨放线菌病、颌骨结核的病理变化:颌骨骨髓腔内形成结核性肉芽组织.骨髓组织内随处可见混有朗汉斯巨C的上皮样C性结节.结核结节的中心常形成干酪样坏死.有时可见死骨形成.如继发一般化脓感染时,可见大量的中性粒C,有时可形成脓肿、颌骨梅*的病理变化:早期可见骨膜和骨髓组织内局灶性水肿和淋巴C,浆C的浸润,梅*瘤主要由上皮样C,朗汗斯巨C构成.有淋巴C,浆C浸润和成纤维C的增生.中心区常形成干酪样坏死灶,与结核不同的是软化倾向少,而纤维化倾向强、颌骨放线菌病的病理变化:主要以脓肿内含有放线菌团为特征,菌团嗜苏木素,周围绕以放射状排列,嗜伊红染色的棒状结构.脓肿周围可见到肉芽组织形成,其中有淋巴C,浆C,巨噬C和多核C的浸润,泡沫C的出现是本病的特征、骨纤维异常增殖症的病理变化:病变区纤维结缔组织增生,其中含许多幼稚骨小梁.成纤维C呈梭形,大小一致,幼稚的骨小梁形态不规则,类似C,V,W等英文字母,无板层结构,排列无方向性,一般无成排的成骨C,常见到骨小梁中的纤维与周围组织中纤维移行,增生的纤维结缔组织内富含血管,有时可见到软骨岛及破骨C、骨纤维异常增殖症与牙骨化瘤的鉴别:相同点:1)病变中都可见到丰富的纤维结缔组织代替正常组织2)都有颌骨膨大,面部畸形,牙齿移位3)X光都有颌骨膨大的改变不同点:1)骨化纤维:可见成骨C,看不见纤维性化骨.骨纤维异常:可见纤维性化骨,看不见成骨C3)骨化纤维:骨小梁成圆形或条索状.骨纤维异常:有多种形态4)骨化纤维:相对缺少血管.骨纤维异常:血管丰富5)骨化纤维:病变局限.骨纤维:弥漫6)骨化纤维:有包膜,表面光滑与周围组织界限清楚.骨纤维:与正常骨无明显界限、家族性巨颌症的病理变化:病变处骨组织被富于血管的纤维结缔组织代替.成纤维C较多,其间有大量弥漫性或灶性分布的多核巨C,血管丰富,在血管周围有嗜酸性物质呈袖口状沉积,多核巨C常围绕或紧贴血管壁,有的在血管腔内、朗格汗斯C组织C增生症(组织C增生症X)的病理变化:本病主要由增生的1朗格汗斯C,2不确定C,3交错突C,4嗜酸性粒C,5淋巴C,6多核巨C组成,朗格汗斯C多呈灶状,片状聚集,C体积较大,无树枝状突起,C核呈圆形,椭圆形或不规则的分叶状,具有特征性的核沟和凹陷,核仁明显、慢性涎腺炎的病理变化:涎腺导管扩张,导管内有炎症C;导管周围及纤维间质中有淋巴C和浆C浸润,或形成淋巴滤泡;腺泡萎缩,消失而为增生的纤维结缔组织取代;小叶内导管上皮增生,并可见鳞状化生、舍格伦综合征(Sjogren综合征)的病理变化:1)病变从小叶中心开始.早期淋巴C浸润于腺泡间,将腺泡分开,进而使腺泡破坏,消失,为密集的淋巴C所取代,且形成滤泡.2)病变严重时,小叶内腺泡全部消失,而为淋巴C,组织C所取代,但小叶外形轮廓仍保留;3)腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复,此表征可区别于腺体的其他慢性炎症4)小叶内导管上皮增生,形成实质上皮团片即上皮肌上皮岛,C呈圆形或多边形,具有泡状C核.上皮团片内有嗜酸性无定形物质5)小叶内导管增生扩张,有的形成囊腔、多形性腺瘤的病理变化:圆形或卵圆形,表面光滑.包膜较完整.剖面呈实性,灰白色,瘤组织中可见浅蓝色的软骨样区域,半透明胶冻状的粘液样区域以及灰白色圆形的小块角化物.多形性腺瘤具有多形性或混合性特征,既含肿瘤上皮,又含粘液,软骨样基质,上皮C常组成腺管样结构或肌上皮C和鳞状C团片.1)瘤组织中腺管样结构显示双层C排列,即内层的腺管上皮C和外层的肌上皮C,管腔内常见红色上皮性粘液2)上皮C形成的实性条索与团片,此条索与团片或为纯肌上皮C形成,或混杂有腺管上皮C.肌上皮C呈梭形,多角形或浆C样3)鳞状上皮化生在瘤组织内颇为常见,或呈典型鳞状上皮结构4)在上皮条索和腺管样结构周围,粘液C呈星形连接,若C呈空泡性变，核固缩，周围基质呈嗜碱性染色,则酷似透明软骨的软骨C位于软骨陷窝内5)间质结缔组织不多,可见玻璃样变,钙化或骨化6)肿瘤的包膜大多数完整,少数包膜内有瘤组织侵入或形成卫星瘤结、粘液表皮样癌根据其癌C分化程度和生物学特点分为:高分化(低度恶性),中分化(中度恶性)和低分化(高度恶性)三型.1)高分化或低度恶性粘液表皮样癌中,粘液C占50%以上,表皮样C分化良好,中间C不多.核无异形性,有丝分裂极少或不见有丝分裂象.C常形成大小不等的囊样腔隙2)低分化或高度恶性粘液表皮样癌,,粘液C不足10%,肿瘤系中间或表皮样C形成的实性团片.瘤C异形性明显,可见核异形及有丝分裂象.肿瘤常向周围组织浸润3)中分化或中度恶性粘液表皮样癌,介于高分化和低分化之间.中间C和表皮样C较多,常形成实性团片,偶见有丝分裂象、牙源性角化囊肿易于复发的原因:1)牙源性角化囊肿的囊壁薄,易破碎,手术难以完整摘除2)可沿抗性较小的骨小梁之间呈指状外突性生长3)角化囊肿可能来源于口腔粘膜上皮的基底C增殖4)牙源性角化囊肿主囊的囊壁内可含有微小子囊或卫星囊5)牙源性角化囊肿的组织来源,来自牙板上皮剩余(Serres上皮剩余)、单囊型成釉C瘤:组织病理上有三个亚型:第一型单囊性成釉C瘤:即所谓的Vicker-Gorlin标准,简称V-G标准.其具体改变是1)囊腔衬里上皮基底层C核染色质增加,着色深2)基底C呈栅栏状排列,核远离基底膜,即极性倒置3)基底C的胞浆出现空泡变.第二型类似第一型,但部分上皮呈结节状增生突入囊腔.增殖的结节由牙源性上皮组成,类似于丛状型成釉C瘤.第三型,又称为壁成釉C瘤,其特点是在纤维囊壁的不同层面存在丛状型或滤泡型成釉C瘤、血管瘤的病理可区分为四种类型:cap瘤,海绵状血管瘤,肉芽组织型血管瘤,蔓状血管瘤1)cap瘤（幼年性血管瘤或草莓色痣)肿物无包膜,由大小不等的cap组成,被纤维组织分隔成小叶状2)海绵状血管瘤:镜下由衬有内皮C的无数血窦组成,其间可见菲薄的结缔组织间隔,当窦内有血栓形成时,可发生钙化和机化3)肉芽组织型血管瘤:组织学上为毛C血管瘤,常伴有明显炎症,表面上皮多受压萎缩,或有溃疡,可有炎性肉芽组织形成.4)蔓状血管瘤:肿瘤高起呈念珠状,由口径较大迂回扭曲的小V和小A构成,血管壁厚、牙龈瘤（epulis）在组织病理学上可分四型：即肉芽肿性龈瘤、纤维性龈瘤、血管性龈瘤和巨细胞龈瘤。1)血管性龈瘤:可以是化脓性肉芽肿或妊娠性龈瘤.常伴溃疡和出血,cap丰富.组织学上化脓性肉芽肿或妊娠性龈瘤的特点是血管内皮C增生呈实性片块或条索,也可是小血管或大的薄壁血管增多.间质常水肿.炎症C浸润不等,但溃疡下区炎症明显.2)纤维性龈瘤:质地坚实,颜色与附近牙龈相同,由富于C的肉芽组织和成熟的胶原纤维束组成,可见骨小梁3)巨C性龈瘤:富于血管和C的间质内含有多核破骨C样C,呈灶性聚集.巨C数量多预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇